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SINONIMOS. Intususcepción esofágica, invaginación gastroesofágica, invaginación esofágica.

DEFINICIONES. La intususcepción gastroesofágica es la invaginación del cardias gástrico dentro del esófago distal con o sin el bazo, duodeno, páncreas y omento.

FISIOPATOLOGIA CLINICA. La etiología exacta de la IGE es desconocida hasta el momento, pero parece existir una gran cantidad de condiciones predisponentes para que se desencadene esta peculiar patología quirúrgica entre ellas encontramos: -Incompetencia del mecanismo esfínteriano gastroesofágico -Hiato esofágico dilatado, agrandado o laxo. -Vómitos, arcadas, regurgitación. -Megaesófago idiopático. -Ligamento frenoesofágico y gástrico distendido y sin tono.
Sin duda todas ellas son patologías que lógicamente deberían encontrarse en la presentación de la enfermedad, pero parece más plausible la idea que estos animales poseen en su mayoría incompetencia del hiato y de los ligamentos frenoesofágico y gástrico al mismo tiempo en forma congénita, debido a la edad de presentación menores de 4 meses y a su baja incidencia. Una vez que el esófago se moviliza cranealmente dentro del esófago. Se produce el secuestro o estrangulación del estomago invaginado, que causa la obstrucción esofágica, regurgitación continua y rápida depleción de líquidos. El malestar esta relacionado con la esofagitis y el estiramiento de las inserciones mesentéricas. La disnea inspiratoria se debe al Megaesófago que comprime al parénquima pulmonar y a la neumonía por aspiración. El colapso cardiovascular es secundario a la obstrucción del retorno venoso y eventualmente a la irrigación arterial. La resultante congestión, inflamación y necrosis, empeora aun más el estado general del animal convirtiendo a la IGE en un proceso de isquemia y de lesión por reperfusión. Debido a la isquemia seguida por reperfusión con sangre oxigenada, se producen lesiones celulares por reperfusión a consecuencia principalmente de los iones superoxidos y radicales libres de Oxigeno, los cuales dañan los lípidos de membrana produciendo la liberación de los mediadores de la inflamación, pero increíblemente las repercusiones en el ámbito vascular gástrico no son tan notables como en la dilatación vólvulo gástrico pero se deben considerar en el tratamiento eficaz de esta patología.

DIAGNOSTICO: Presentación clínica. Reseña. Al parecer existe mayor riesgo entre razas canina grandes de tórax profundo, se han diagnosticado mas casos en machos que en hembras y no ha sido comunicada en felinos. Es más frecuente en caninos menores de 4 meses de vida. Anamnesis. La mayoría de los casos comienzan en forma aguda, con rápido deterioro y muerte de 1 a 3 días si no se tratan con prontitud. Los animales afectados presentan signos relacionados con disfunciones esofágicas (50%) entre las que se cuentan regurgitación, vómitos, disnea, hematemesis, dolor abdominal, deterioro general acelerado y muerte.

Examen físico: Los animales se pueden encontrar delgados y presentan dolor a la palpación abdominal, además es característica la distensión del esófago cervical que se sincroniza con la respiración y la aspiración laringotraqueal recurrente que puede producir neumonía. El estancamiento de los alimentos fermentados en el esófago produce un hedor oral. La regurgitación aparece inmediatamente después de la comida o trascurrida 12 horas o más. Transcurrido un tiempo aparecen los signos de choque como pulso filiforme, membranas mucosas pálidas, retardo del llene capilar, respiración laboriosa y taquicardia.

Imagenología. Las placas radiográficas muestran un esófago toráxico dilatado con una masa intraluminal. La traquea puede estar desviada hacia ventral y existir signos de neumonía por aspiración. La burbuja gaseosa reconocida en forma normal en el abdomen suele estar ausente dependiendo del grado de invaginación gástrica. Las radiografías de contraste positivo o negativo son las mas adecuadas para el diagnostico debido a que permiten delinear la invaginación y visualizar el contorno superficie de pliegues rugales en el tórax que es característica gástrica. Cuando la IGE incluye al bazo, su sombra no se capta en las radiografías abdominales de reconocimiento. La esofagoscopia es difícil debido a la dificultad de desplazar el endoscopio al esófago distal o estomago.

Exámenes de laboratorio. Las alteraciones clinopatológicas son inespecíficas y relacionadas con el estado de choque y deshidratación.

Diagnostico diferencial. Entre las patologías que llevan a confusión en el diagnostico se encuentran básicamente a todas aquellas que afectan la zona anatómica digestiva gastroesofágica entre las que podemos nombrar las hernias hiatales esofágicas, estrecheces, neoplasias intra o extraluminales, cuerpos extraños o divertículos esofágicos.

Tratamiento quirúrgico. La intervención debe realizarse lo antes posible después de diagnosticada la IGE. La estabilización del paciente debe realizarse antes de la inducción anestésica, pero el tratamiento quirúrgico no debe ser demorar.

Manejo preoperatorio. Admisión: Dentro del manejo preoperatorio se pueden dar diversas situaciones desde un animal que es recibido en buen estado a uno en choque, dependiendo de su situación el manejo variara. Los animales que siendo hospitalizados presenten una disnea con signos de hipoxia por hipoventilación alveolar debido a la compresión pulmonar y al aumento de la resistencia a los movimientos pulmonares necesitaran oxigenoterapia en jaula en concentraciones iniciales de 10 Ltr/min. Para eliminar el nitrógeno residual para continuar con un flujo de 5 Ltr/min. Con una humidificación del 40 al 60%.
En animales en choque y deshidratados es necesario colocar 2 catéteres de gran tamaño (considere en estos animales jóvenes la osteoclisis) Para administrar fluidos sobre la base de ringer lactato en forma rápida inicialmente con una velocidad de 60 a 90 ml/kg/hora en la primera hora para luego disminuir, en animales con signos de colapso hipovolémico severo considere la administración de una solución de cloruro de sodio al 7.5%, 5ml/kg, con o sin dextrán en bolo. En cuanto a la medicación es importante en animales con colapso severo la administración de corticoides (metilprednisolona) en dosis de 30 mg/kg IV. Debido a que estos retardan el recambio de células en el epitelio gástrico y no deben ser usados como rutina, además se administraran antiácidos como la ranitidina o la cimetidina en dosis de 3 mg/kg IM y 10 mg/kg IV, t.i.d respectivamente. A todos estos medicamentos se añadirá lidocaína en dosis de 2-4 mg/kg IV, ya que estabiliza el miocardio y la mucosa gástrica según recomiendan algunos autores. Es de suma importancia la administración de antibióticos por vía endovenosa aquí recomiendo la cefradina en dosis de 40 mg/kg. Una vez realizada la estabilización y una buena perfusión tisular. Se garantiza las condiciones para un tratamiento quirúrgico exitoso.

Condiciones anestésicas. Es importante tratar los desequilibrios electrolíticos y ácido-base antes de la inducción anestésica. Con respecto al ayuno es importante mencionar la posibilidad de hipoglucemia en especial con el manejo de animales jóvenes que lo presentan en lapsos más cortos (4-8 hrs.). La premedicación será a partir de atropina (0.02-0.04 mg/kg) y diazepam (0.4mg/kg IV). Para la inducción se utiliza propofol (4-6 mg/kg IV) o tiopental (10-12 mg/kg IV) titule según efecto, utilizando solo la menor cantidad posible para lograr la colocación del tubo endotraqueal. El mantenimiento se realiza con isoflurano.

Técnica quirúrgica. El animal se coloca en decúbito dorsal con el tórax caudal y abdomen ventral preparados para la cirugía aséptica. Efectuar una incisión en la línea media abdominal ventral desde la apófisis xifoides hasta varios centímetros caudal al ombligo. Explorar el abdomen en dirección al hiato esofágico y localizar el duodeno para reducir la intususcepción gastroesofágica. Si es necesario dilatar digitalmente el hiato para facilitar la reducción, si pese a esto, no se logra se puede intentar aumentar la presión intratoraxica con una insuflación pulmonar mantenida, para así reducir la presión negativa existente y al mismo tiempo aplique tracción caudal al duodeno y píloro con fuerza medida, si esto no da resultados perfore el diafragma para eliminar la presión negativa y comience la respiración asistida como si realizase una toracotomía o la herniorrafia diafragmática. Llevada a cabo la reducción examine los órganos involucrados en busca de evidencias de trombosis vascular, isquemia o necrosis. Resecar el tejido desvitalizado. Reducir el tamaño del hiato esofágico en 1 o 2 cm si es demasiado grande o laxo, luego realizar una gastropexia en el fondo gástrico para evitar la recurrencia. Lavar y realizar la síntesis abdominal.